調査結果はCOPDの基盤に光を当て、治療に関する将来の研究に新たな方向性を開く-ScienceDaily

今日彼らの発見を報告する研究者は 自然、ヒトの肺組織を分析して、気道分泌細胞（RASC）と呼ばれる新しい細胞を特定しました。 細胞は、酸素が二酸化炭素と交換される肺胞構造の近くの、肺の奥深くにある小さな気道の枝に並んでいます。 科学者たちは、RASCが幹細胞のような特性を持っており、肺胞の正常な機能に不可欠な他の細胞を再生できることを示しました。 彼らはまた、喫煙と慢性閉塞性肺疾患（COPD）と呼ばれる一般的な喫煙関連の病気がRASCの再生機能を混乱させる可能性があるという証拠を発見しました-この混乱を修正することがCOPDを治療する良い方法である可能性を示唆しています。

「COPDは壊滅的で一般的な病気ですが、一部の患者がそれを発症する理由や方法についての細胞生物学を本当に理解していません。COPDで損傷した新しい細胞タイプ、特に新しい前駆細胞を特定することで、新しい治療法」と述べた。研究の筆頭著者である、肺医学のインストラクターであるマリア・バジル医学博士。

COPDは通常、慢性炎症によって悪化する、肺胞への進行性の損傷と喪失を特徴とします。 米国の一部の地域では約10％の人々が罹患していると推定されており、世界中で毎年約300万人が死亡しています。 患者はしばしばステロイド性抗炎症薬および/または酸素療法を処方されますが、これらの治療は病気の進行を止めたり逆転させたりするのではなく、遅らせることしかできません。 COPDの理解の進歩は、マウス（標準的な実験動物）が人間の肺の重要な特徴を欠いている肺を持っているため、部分的には徐々に進んでいます。

新しい研究では、Morriseyと彼のチームは、健康なヒトドナーからサンプリングされた肺細胞の遺伝子活性の特徴を調べながら、RASCの証拠を明らかにしました。 彼らはすぐに、マウスの肺には存在しないRASCが肺胞の近くに存在し、気道の体液の内層に必要なタンパク質を産生する「分泌」細胞であることを認識しました。

「このような研究により、細胞生物学のレベルで、この非常に蔓延している病気で実際に何が起こっているのかを理解し始めています」と、RobinetteFoundationの医学教授である上級著者のEdwardMorrisey博士は述べています。細胞および発生生物学の学部長であり、ペン医学のペンチョップ肺生物学研究所の所長。

RASCとAT2細胞と呼ばれる肺胞の重要な前駆細胞との間の遺伝子活性の類似性の観察により、チームはさらなる発見につながりました：RASCは、分泌機能に加えて、AT2細胞の前身として機能します-AT2集団を維持するためにそれらを再生します肺胞を健康に保ちます。

AT2細胞は、COPDやその他の肺疾患で異常になることが知られており、研究者らは、RASCの欠陥がこれらの異常の上流の原因である可能性があるという証拠を発見しました。 COPDのある人、および喫煙歴のあるCOPDのない人の肺組織では、RASCからAT2への変換の失敗を示唆する方法で変化した多くのAT2細胞が観察されました。

さらなる研究が必要であるとモリシー氏は述べたが、調査結果は、通常のRASCからAT2への分化プロセスを回復することによって、あるいは損傷した肺に通常のRASC集団を補充することによってさえも機能する将来のCOPD治療の可能性を示している。

この研究は、国立衛生研究所（HL148857、HL087825、HL134745、HL132999、5T32HL007586-35、5R03HL135227-02、K23 HL121406、K08 HL150226、DK047967、HL152960、R35HL135816、P30DK072482、U01HL152978）、BRオランダ、パーカーB.フランシス財団、およびグラクソスミスクライン。